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【科普类】植物大战病原菌
【科普类】植物大战病原菌
www.dicp.ac.cn    发布时间:2011-07-04 14:34    栏目类别:征文展览

---植物免疫系统简介

作者: 尹恒
(1805组) 

“如果有来生,要做一棵树,站成永恒,没有悲欢的姿势。一半在尘土里安详,一半在风里飞扬,一半洒落阴凉,一半沐浴阳光。非常沉默非常骄傲,从不依靠从不寻找。”三毛的文字,文青味十足,写尽了树的安详与恬静。可惜,树不是这么想的。

表面是不动如山,内心却暗流汹涌。植物从扎根土壤的那一刻起,就处在不停的斗争中,先是自然条件的限制:气温低了,寒冻害;气温高了,热胁迫;雨水少了,旱;雨水多了,涝;好不容易挺过天气的影响,又要面对各种各样的病害:真菌、细菌、病毒,样样俱全。通常,植物在它的整个生命周期内都不可能生长在理想的条件下,而要遭受很多不利的条件从而导致不同类型的胁迫。还好,虽然不能像动物一样能移动躲避,植物也不只是逆来顺受,任“菌”宰割,植物在漫长的进化过程中已锻炼出来自身的多种防御系统,可以对这些逆境奋起反击,这些系统中最重要的就是其自身免疫系统(innate immunity)。

免疫是抗体识别和排除抗原异物的一种保护性反应,人和动物的免疫系统在上世纪初就被科学家发现,并发展出了免疫学这门学科。免疫学与医学的结合,尤其是一系列针对重大疾病的疫苗的开发,使得人们攻克了一个个在之前被视为不治之症的疾病,像一些重大的传染性疾病如天花、鼠疫、结核、霍乱、黄热病和登革热等在全球范围内基本得到了彻底的控制和消灭。但植物中是否也存在与动物类似的免疫系统,却一直是一个悬而未决的问题,直到最近几年才获得了确定的答案。

虽然对于植物是否具有免疫系统长期无定论,但植物学家们早已发现植物在长期的演化过程中,不但逐步获得了适应不良环境的能力,而且还形成了各种机制抵抗病原菌的侵入。早在100多年前,人们就观察到对植物接种致病菌及一些病菌产物可以使植物产生对相关病害的防御作用。如1901年Beauverie发现应用加热方法消弱灰葡萄孢菌(Botrytis cinerea)的毒力,获得了不能侵染秋海棠的菌系。将不能侵染秋海棠的灰葡萄孢菌弱菌系加到种有幼秋海棠的土壤上,就能使海棠免受B.cinerce强毒系的侵染等。这种作用与当时正在兴起的动物免疫有异曲同工之妙,因此,科学家们已经对“植物免疫”有了模糊的概念,目前可以查到的提出植物免疫(plant immunity)这个概念的文献可以追溯到1927年法国人NOBÉCOURT的论文“A contribution to the study of immunity in plants”。

随着研究的一步步深入,科学家们发现一系列物理、化学或生物的因子都能够激活植物免疫从而诱导植物对寒冷、干旱等逆境产生抵御,对植物病害产生抗性,这些因子被定义为诱导子(elicitors,又称PAMPs,pathogen-associated molecular patterns,病原相关分子模式)。最常见的诱导子中有失活或弱毒性的病原菌、蛋白、寡糖等。其中,用寡糖的例子可以很生动的体现出植物与病原菌的斗智斗勇过程。如图1所示[1],在植物的细胞壁上含有大量的果胶多糖,而病原菌的细胞壁上还有葡聚糖、几丁质、壳聚糖等多糖;这些多糖组成的细胞壁就像坚固的城墙一样,分别拱卫着自己的主人:植物与病原菌。当病原菌试图侵染植物的时候,它先分泌出果胶酶,一点点蚕食植物细胞壁中的果胶,破坏植物的城墙,从而实现侵染,进而顺利的把毒素等有害物质传输到植物细胞内,造成损害。

兵来将挡,水来土掩,植物当然不能坐以待毙,首先植物会分泌出一系列的葡聚糖酶、几丁质酶、壳聚糖酶,反过来降解病原菌的细胞壁,从而实现杀死病原菌的目的;同时,植物自身会识别这些细胞壁降解下来的PAMP寡糖:果胶寡糖(寡聚半乳糖醛酸)、葡寡糖、几丁寡糖、壳寡糖等,再激活细胞内的一系列反应,启动第一层免疫反应(PAMP-triggered immunity, PTI),产生对病原菌有杀伤力的植保素、PR蛋白等物质,同时还产生木质素等物质加厚细胞壁,起到加厚自己城墙(细胞壁)的作用。

图1 植物与病原菌互作中产生的寡糖素信号[1]

如果您以为植物与病原菌的战争到此就偃旗息鼓了,那您就太小看它们了,上面仅仅是这场战争的第一阶段。在受到植物抵御后,病原菌会进一步分泌出病原毒性因子/效应因子(effector),这些毒性因子干扰PTI导致植物产生效应因子激活的感病性(Effector-triggered susceptibility,ETS),继续对植物造成伤害,这是战争的第二阶段;而植物所拥有的信号识别系统(通过R基因实现)会再次直接或间接识别effector,激活第二层免疫反应(Effector triggered immunity,ETI),从而加速和放大PTI继续使植物产生抗病性,这是战争的第三阶段;最后,在自然选择的压力下,病原物会再次产生effector或者增加新的额外的effector来抑制ETI,而植物会产生新的R基因识别额外的effector以保持ETI激活从而维持自己的生存,这是战争的第四阶段,这个阶段将随着病原菌与植物的刀来枪往,一轮轮延续下去。至于谁能笑到最后,就要看是魔高一尺,道高一丈还是道高一尺,魔高一丈了。

图2 四阶段的植物免疫系统[2]

如果读到这里,您已经能分辨清植物大战病原菌的四个阶段,那恭喜您,您也已经了解了植物免疫系统的四个阶段(图2)[2]。相信以后您再看到身边如茵的草地、怒放的花朵、挺立的大树,不仅会想到它们“一半在尘土里安详,一半在风里飞扬”,还会想到,它们也正在默默的斗争,为了生存。

 

[1] 尹恒, 王文霞, 赵小明, et al. 植物糖生物学研究进展. 植物学报, 2010, 45(5): 521-529.

[2] Jones J D G, Dangl J L. The plant immune system. Nature, 2006, 444: 323-329.

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